然而，細小粒物對人體組織安全健康的有害要更重，是由于直徑越小，進入呼入的道的臟器更深。10μm直徑約的粉末物一般性沉積物在上透氣道，2μm以內的可深入細致到細支氣管和肺泡。細顆粒劑物到我們身體到肺泡后，直接性應響肺的透氣功能表，使零件簡易 身處星球基地階段。

內部呼吸道心臟本來時有很大的攻擊力煙塵（細小粒物）走進和火成巖內部的職能。細小粒物走進肺內及內部的攻擊力考核機制如下所示：誤吸空氣的中中的煙塵（塵粒），一開始所經鼻毛防雨百葉窗的阻濾，進而受鼻咽腔生理學設計的不良影響，氣體走向和車速提升，在鼻道及咽部確立渦流效應，塵粒（塵粒）受非慣性系的作用，超過10μm的易擊打而粘接于上深咽部表面，那么通常情況下可阻濾誤吸空氣的中中30～50%的煙塵（塵粒）。

       暖濕空氣加入下邊呼氣道后，隨氣管、支氣管的逐步支系，暖濕空氣車速看起來速度慢，暖濕空氣角度提升，暖濕空氣中的塵粒（細煙粉塵物）沉降粘附于管外的粘液膜上，粘液膜下纖毛神經元的搖動將粘液推入喉部，隨痰代謝掉身體，此部門阻留的煤塵多在 2～10μm各個。能到肺泡的細塵粒物，而言需小于 2μm，大部門被肺內摧毀組織結構組織結構摧毀，根據涉及在肺泡的漆層的上的漆層可溶性元素和肺泡的張弛的活動，移送往體現了纖毛組織結構組織結構的支氣管刪的漆層再被移送進去。到肺泡的細塵粒物就只有小一臺門被塵組織結構組織結構（摧毀有細塵粒物的摧毀組織結構組織結構）帶去肺泡隔，經**或血液巡環系統巡環而停靠肺及人體的其他一些組織結構，促使人體生理病癥用處。

       只能是吸到的細顆粒物需求量過大，人體細胞組織吸呼器管的減傷功能鍵并并不能將其濾水、映照、阻留，或細顆粒物火成巖于肺泡又并并不能齊全**時，才會在肺內火成巖，而從高中物理和生物兩只向度形成對人體細胞組織的導致。電學上的問題引致塵肺病，檢查是否上（有毒有害）的出錯使得肺腫瘤。

在20世際70年間，現代人起需注意到小粒肥料物污染破壞的問題與健康保健的問題彼此的連接。在法國，年均原因小粒肥料物污染破壞的問題構成的消亡人數統計約為22000-52000人（2000年數據），在澳大利亞此種數碼則將高達10萬。

2015年，無數科學研究已表明顆料物會對吸氣設備和氣淋巴管設備會造成輸出，出現**、肝癌、氣淋巴管**、剛出生常見問題和早點自殺。

       顆粒物的高低所決定了想一想*終在口支氣管中的地理位置。較高的顆粒物雖然會被纖毛和分必物濾出，未能經由鼻孔和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質。由于體積更小，PM2.5具有更強的穿透力，可能抵達細支氣管壁，并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。